《消化性潰瘍合理用藥與飲食調(diào)養(yǎng)》：
　　18.如何理解“無酸無潰瘍”和“無幽門螺桿菌無潰瘍”
　　早在1910年，Schwartz就提出了“無酸無潰瘍”的理念，這不但是對(duì)消化性潰瘍認(rèn)識(shí)的起點(diǎn)，而且至今仍然是對(duì)消化性潰瘍進(jìn)行治療的理論基礎(chǔ)。胃酸被認(rèn)為是消化性潰瘍發(fā)病的必要條件，其他致潰瘍的因素都是通過胃酸起作用的，即使黏膜防御因子的減弱，若無胃酸也不會(huì)發(fā)生潰瘍�！盁o酸無潰瘍”之說一直指導(dǎo)著消化性潰瘍的臨床藥物治療，而且H2受體拮抗藥和質(zhì)子泵抑制藥的應(yīng)用也取得了十分滿意的臨床療效。然而，減少胃酸可使消化性潰瘍愈合，卻不能徹底治愈，一旦停用藥物，潰瘍極易復(fù)發(fā)，這說明胃酸只是消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制中的一個(gè)重要因素，而不是全部的病因，只有找到并消除了病因才可達(dá)到潰瘍的徹底治愈。
　　幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)令人為之振奮，經(jīng)過不斷深入的研究證實(shí)，幽門螺桿菌與消化性潰瘍的發(fā)病密切相關(guān)，因此有學(xué)者提出了“無幽門螺桿菌無潰瘍”的說法。目前公認(rèn)幽門螺桿菌是消化性潰瘍最常見和最重要的病因，當(dāng)人體感染幽門螺桿菌后，細(xì)菌產(chǎn)生的一些酶和毒素經(jīng)一系列作用，可增加胃酸分泌，破壞胃、十二指腸黏膜的防御機(jī)制，促進(jìn)潰瘍形成。幽門螺桿菌作為消化性潰瘍的病因有以下兩方面的證據(jù)：幽門螺桿菌在消化性潰瘍患者中有很高的檢出率，我國(guó)胃潰瘍的幽門螺桿菌檢出率約為70%，十二指腸潰瘍的幽門螺桿菌檢出率約為90%，明顯高于普通人群，并且幽門螺桿菌陰性的消化性潰瘍患者往往能找到服用非甾體類抗炎藥等其他致病因素；成功根除幽門螺桿菌可使消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率明顯下降，有資料顯示，經(jīng)常規(guī)抑酸治療后愈合的消化性潰瘍年復(fù)發(fā)率為50%～70%，而根除幽門螺桿菌之后經(jīng)過長(zhǎng)期隨訪觀察，潰瘍復(fù)發(fā)率明顯下降至10%以下，這表明去除病因后的消化性潰瘍可獲治愈。
　　在臨床中也存在著無幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，還有些潰瘍已根除幽門螺桿菌，但潰瘍?nèi)杂袕?fù)發(fā)，可見消化性潰瘍還存在著其他病因，有待進(jìn)一步研究。
　　19.肝硬化患者容易發(fā)生消化性潰瘍嗎
　　肝硬化患者容易發(fā)生消化性潰瘍是顯而易見的，在肝硬化患者中，消化性潰瘍的發(fā)生率是正常人群的10倍以上。肝硬化患者容易發(fā)生消化性潰瘍的原因尚不十分清楚，可能與肝硬化時(shí)門靜脈高壓性胃病引起胃黏膜血流降低、黏膜前列腺素合成減少等有關(guān)。臨床中常將肝硬化伴發(fā)的消化性潰瘍稱之為肝源性潰瘍，其發(fā)生機(jī)制主要有以下幾個(gè)方面：門靜脈高壓時(shí)，胃黏膜血液循環(huán)障礙，細(xì)胞通透性增加，氫離子反彌散，胃黏膜障礙功能減弱；肝功能不全，對(duì)各種致病因子的抵抗力減弱，應(yīng)激能力下降，容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍；體液因子代謝異常，如胃泌素在肝內(nèi)滅活減少，胃泌素水平增高，胃酸分泌明顯增多，導(dǎo)致消化性潰瘍的形成；肝病時(shí)人血白蛋白降低，削弱了胃和十二指腸黏膜的抵抗及修復(fù)能力。
　　肝源性潰瘍患者大多沒有一般消化性潰瘍的節(jié)律性疼痛，即使有也可能被肝病本身的消化系統(tǒng)癥狀所掩蓋，很多患者由于出現(xiàn)了消化性出血做內(nèi)鏡檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)有潰瘍存在。肝源性潰瘍并發(fā)出血在肝硬化門靜脈高壓合并上消化道出血的病因中處于第三位，僅次于食管胃底靜脈典型破裂出血和急性胃黏膜病變。肝源性潰瘍較普通消化性潰瘍較為復(fù)雜，其療效也較差，其治療原則是降低門靜脈壓力，改善胃黏膜血流，調(diào)整胃酸分泌，加強(qiáng)抑酸治療。另外，積極治療原發(fā)病肝硬化，改善肝功能是應(yīng)當(dāng)特別注意的。
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