癌癥是一種代謝病——論癌癥起源、治療與預(yù)防(中文翻譯版)
定 價(jià):189 元
叢書名:普通高等教育“十三五”規(guī)劃教材普通高等院校工程實(shí)踐系列規(guī)劃教材
- 作者:Thomas N. Seyfried原著
- 出版時(shí)間:2018/12/1
- ISBN:9787030583215
- 出 版 社:科學(xué)出版社
- 中圖法分類:R73
- 頁碼:344
- 紙張:
- 版次:01
- 開本:16
人類抗擊癌癥投入不菲然而結(jié)果不甚理想。本書作者提出了“癌癥是一種代謝病”的全新觀點(diǎn)。全書分21章詳細(xì)介紹了這一理論的證據(jù)及相關(guān)臨床實(shí)踐。作者圍繞癌癥起源的爭議現(xiàn)狀、以往研究的癌癥模型、正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的能量學(xué)研究、癌細(xì)胞的呼吸功能和引起癌細(xì)胞呼吸障礙的關(guān)鍵環(huán)節(jié)、線粒體的**抑瘤性及其轉(zhuǎn)移的生物學(xué)特性等大量醫(yī)學(xué)研究做了總結(jié)分析,提出癌癥起源于代謝異常的觀點(diǎn),將癌癥的問題定位于細(xì)胞質(zhì)而不是細(xì)胞核,從而對(duì)現(xiàn)行的癌癥治療策略做出重新評(píng)估并研究設(shè)計(jì)了癌癥代謝治療的新方法——生酮飲食,將其應(yīng)用于臨床治療和癌癥預(yù)防,為當(dāng)今抗擊癌癥提出了新思路。
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目錄
中文版題序
中文版序一
中文版序二
譯者前言
原著序
原著前言
第1章 基礎(chǔ)篇 001
1.1 如何看待癌癥 001
1.2 概要 008
參考文獻(xiàn) 009
第2章 圍繞癌癥起源的困惑 011
2.1 致癌悖論 013
2.2 癌癥的特征 013
2.3 重新評(píng)估 018
參考文獻(xiàn) 018
第3章 癌癥模型 021
3.1 癌癥模型存在的一些問題 021
3.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物費(fèi)用是癌癥研究的主要障礙 025
3.3 腫瘤組織學(xué)分類的問題 026
3.4 對(duì)癌癥的個(gè)人看法 029
參考文獻(xiàn) 030
第4章 正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的能量學(xué) 032
4.1 代謝穩(wěn)態(tài) 032
4.2 ΔG′ATP的恒定性 037
4.3 ATP在正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中的生成 037
4.4 通過葡萄糖酵解生成能量 038
4.5 谷氨酰氨酵解是否與乳酸產(chǎn)生有關(guān) 041
4.6 轉(zhuǎn)氨基反應(yīng) 044
4.7 TCA循環(huán)與底物水平磷酸化 045
4.8 膽固醇合成與低氧 046
4.9 本章概要 046
參考文獻(xiàn) 046
第5章 癌細(xì)胞存在呼吸功能障礙 050
5.1 正常線粒體 050
5.2 腫瘤細(xì)胞線粒體的形態(tài)缺陷 051
5.3 腫瘤細(xì)胞線粒體中的蛋白質(zhì)組學(xué)異常 053
5.4 腫瘤細(xì)胞線粒體的脂質(zhì)組學(xué)異常 055
5.5 心磷脂:線粒體特異性脂質(zhì) 056
5.6 心磷脂與腫瘤細(xì)胞異常的能量代謝 057
5.7 體外生長環(huán)境對(duì)心磷脂組成和能量代謝的復(fù)雜影響 062
5.8 線粒體解偶聯(lián)與癌癥 065
5.9 癌細(xì)胞產(chǎn)熱和解偶聯(lián)線粒體 066
5.10 個(gè)人觀點(diǎn) 067
5.11 本章概要 067
參考文獻(xiàn) 067
第6章 關(guān)于瓦伯格理論的爭議 072
6.1 Sidney Weinhouse對(duì)瓦伯格理論的批判 072
6.2 Alan Aisenberg對(duì)瓦伯格理論的批判 074
6.3 Sidney Colowick對(duì)Aisenberg專著的評(píng)價(jià) 076
6.4 風(fēng)馬牛不相及 076
參考文獻(xiàn) 077
第7章 有關(guān)癌細(xì)胞呼吸是否正常的討論 080
7.1 偽呼吸 080
7.2 腫瘤細(xì)胞通過氧化磷酸化產(chǎn)生能量的科學(xué)證據(jù)到底有多強(qiáng) 083
7.3 重新評(píng)估癌細(xì)胞氧化磷酸化產(chǎn)生ATP 083
7.4 氧化磷酸化在其他腫瘤中如何表達(dá) 085
7.5 Pedersen對(duì)腫瘤線粒體及腫瘤生物能量學(xué)的綜述 086
參考文獻(xiàn) 087
第8章 線粒體谷氨酰胺酵解是否為癌癥代謝理論中的缺失環(huán)節(jié) 090
8.1 氨基酸酵解可以維持低氧條件下的細(xì)胞能量穩(wěn)態(tài) 090
8.2 轉(zhuǎn)移性小鼠癌細(xì)胞從谷氨酰胺酵解中獲得能量的證據(jù) 090
8.3 酵解能量途徑可以在低氧條件下驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞活力 093
8.4 癌癥代謝起源的競爭性解釋 095
8.5 本章概要 096
參考文獻(xiàn) 096
第9章 基因、細(xì)胞呼吸、病毒與癌癥 098
9.1 癌癥是否由基因突變而來 098
9.2 細(xì)胞呼吸不足是癌癥的起源 101
9.3 生殖細(xì)胞基因突變、細(xì)胞呼吸受損與癌癥 104
9.4 體細(xì)胞基因突變與癌癥 106
9.5 重新審視癌基因論 107
9.6 線粒體基因突變與癌癥存在與否 109
9.7 病毒感染、細(xì)胞呼吸受損和癌癥起源 111
9.8 本章概要 112
參考文獻(xiàn) 113
第10章 細(xì)胞呼吸功能不全、逆行反應(yīng)和癌癥起源 120
10.1 逆行反應(yīng):一種維持細(xì)胞核基因穩(wěn)定的遺傳系統(tǒng)表觀反應(yīng) 120
10.2 炎癥損害細(xì)胞呼吸 123
10.3 低氧誘導(dǎo)因子的穩(wěn)定性與癌癥起源相關(guān) 123
10.4 線粒體和變異體表型 124
10.5 鈣穩(wěn)態(tài)、非整倍體和染色體功能障礙 126
10.6 染色體功能障礙和雜合子喪失 127
10.7 組織炎癥、呼吸受損和癌癥 127
參考文獻(xiàn) 128
第11章 線粒體:終極的腫瘤抑制因子 133
11.1 線粒體對(duì)腫瘤發(fā)生的抑制 133
11.2 正常線粒體抑制胞質(zhì)雜交體癌變 133
11.3 來自于rho0細(xì)胞的證據(jù) 135
11.4 正常線粒體抑制體內(nèi)腫瘤發(fā)生 135
11.5 正常小鼠的細(xì)胞質(zhì)抑制了致瘤性表型 136
11.6 肝臟微環(huán)境增強(qiáng)分化能力并抑制致瘤性 137
11.7 細(xì)胞核-細(xì)胞質(zhì)轉(zhuǎn)移實(shí)驗(yàn)總結(jié) 138
參考文獻(xiàn) 139
第12章 生長控制、端粒酶活性、細(xì)胞凋亡和血管生成等異常與線粒體功能障礙的關(guān)系 141
12.1 生長信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與無限制復(fù)制潛力 141
12.2 端粒酶活性與細(xì)胞供能及癌癥相關(guān) 142
12.3 程序性細(xì)胞死亡(細(xì)胞凋亡)的失效 142
12.4 持續(xù)的血管生成(血管新生) 143
參考文獻(xiàn) 143
第13章 腫瘤轉(zhuǎn)移 146
13.1 癌癥轉(zhuǎn)移概述 146
13.2 轉(zhuǎn)移的細(xì)胞起源 147
13.3 巨噬細(xì)胞與轉(zhuǎn)移 149
13.4 原發(fā)灶不明癌癥 157
13.5 許多轉(zhuǎn)移性癌癥表達(dá)多種巨噬細(xì)胞特征 158
13.6 癌癥轉(zhuǎn)移與線粒體功能障礙相關(guān) 158
13.7 再論癌癥轉(zhuǎn)移的“種子與土壤”學(xué)說 159
13.8 重新審視間充質(zhì)-上皮轉(zhuǎn)移 160
13.9 轉(zhuǎn)移癌的基因異質(zhì)性 161
13.10 傳染性轉(zhuǎn)移性癌癥 161
13.11 植物腫瘤冠癭病不存在轉(zhuǎn)移 163
13.12 本章概要 163
參考文獻(xiàn) 163
第14章 線粒體呼吸功能障礙與癌癥的染色體外起源 173
14.1 連接證據(jù) 173
14.2 探討致癌悖論 174
14.3 癌癥是多種疾病還是單純的能量代謝疾病 176
參考文獻(xiàn) 176
第15章 只有用進(jìn)化論才能解釋癌癥的生物學(xué)特征 178
15.1 重新審視腫瘤細(xì)胞的生長優(yōu)勢、突變和進(jìn)化 178
15.2 用Rick Potts的進(jìn)化論來看腫瘤細(xì)胞的生存適應(yīng)度 183
15.3 癌癥發(fā)展與拉馬克遺傳 184
15.4 目的論是否可以解釋癌癥 185
參考文獻(xiàn) 185
第16章 癌癥的治療策略 189
16.1 癌癥治療現(xiàn)狀 189
16.2 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的“標(biāo)準(zhǔn)治療” 191
參考文獻(xiàn) 194
第17章 癌癥的代謝治療 198
17.1 是飲食含量還是膳食組成導(dǎo)致腫瘤生長的減緩 198
17.2 飲食能量減少和治療性禁食在嚙齒類動(dòng)物和人類中的作用 200
17.3 生酮飲食 200
17.4 胰高血糖素和胰島素 202
17.5 基礎(chǔ)代謝率 202
17.6 酮體和葡萄糖 203
17.7 采用生酮飲食進(jìn)行腦癌的代謝治療 203
17.8 葡萄糖加速腫瘤生長 204
17.9 葡萄糖調(diào)節(jié)血液胰島素和胰島素樣生長因子1的水平 205
17.10 飲食能量減少具有抗血管生成效應(yīng) 206
17.11 飲食能量減少可靶向腫瘤的異常血管 210
17.12 飲食能量減少具有促凋亡效應(yīng) 210
17.13 飲食能量減少具有抗炎作用 212
17.14 在晚期癌癥中靶向能量代謝 214
17.15 正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞對(duì)能量應(yīng)激的差異反應(yīng) 215
17.16 飲食能量減少在實(shí)驗(yàn)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤中有抗侵襲功能 217
17.17 生長位點(diǎn)和宿主對(duì)腫瘤進(jìn)展的影響 220
17.18 飲食能量減少對(duì)抗癌療法的影響 222
17.19 靶向葡萄糖 222
17.20 二甲雙胍 223
17.21 限制性生酮飲食和2-脫氧葡萄糖的協(xié)同作用 224
17.22 限制性生酮飲食和高壓氧治療是否有協(xié)同作用 227
17.23 靶向谷氨酰胺 228
17.24 靶向谷氨酰胺有抑制全身轉(zhuǎn)移的功能 228
17.25 靶向吞噬作用 232
17.26 靶向微環(huán)境 233
17.27 飲食能量減少可作為線粒體增強(qiáng)治療 233
17.28 本章概要 234
參考文獻(xiàn) 234
第18章 癌癥代謝治療的臨床應(yīng)用 246
18.1 簡介 246
18.2 將限制性生酮飲食作為癌癥治療策略的操作指南 246
18.3 實(shí)施癌癥限制性生酮飲食治療時(shí)的復(fù)雜問題 252
18.4 放療和化療目前仍是許多惡性腫瘤的標(biāo)準(zhǔn)治療方法 253
18.5 患者的依從性 253
18.6 癌癥作為基因突變性疾病的謬誤 253
18.7 作用機(jī)制探討 254
18.8 惡病質(zhì) 254
18.9 本章概要 254
參考文獻(xiàn) 255
第19章 癌癥的預(yù)防 258
19.1 手機(jī)與癌癥 259
19.2 阿爾茨海默病與癌癥風(fēng)險(xiǎn) 259
19.3 酮代謝降低癌癥風(fēng)險(xiǎn) 260
19.4 線粒體強(qiáng)化治療 260
19.5 治療性禁食與癌癥預(yù)防 261
19.6 自噬和自溶性互食:預(yù)防癌癥的熱力學(xué)方法 262
19.7 限制性生酮飲食用于癌癥預(yù)防 262
參考文獻(xiàn) 263
第20章 病例研究和使用生酮飲食治療癌癥的個(gè)人經(jīng)驗(yàn) 266
20.1 生酮飲食對(duì)小兒腫瘤患者腫瘤代謝和營養(yǎng)狀況的影響:Linda Nebeling博士的評(píng)論 266
20.2 Raffi的故事:Miriam Kalamian的評(píng)論 267
20.3 癌癥是依賴葡萄糖和谷氨酰胺生長的代謝性疾病的生物合理性:Bomar Herrin博士的評(píng)論 271
20.4 使用限制性生酮飲食治療腦癌:神經(jīng)腫瘤學(xué)家Kraig Moore博士的評(píng)論 272
20.5 腦癌的生酮飲食治療:Beth Zupec-Kania的評(píng)論 274
20.6 本章概要 276
參考文獻(xiàn) 276
第21章 結(jié)論 277
參考文獻(xiàn) 278
中英文對(duì)照速查 279
彩圖 287