隨著生命科學(xué)研究的不斷深入, 心血管疾病治療學(xué)發(fā)生了革命性的變革。經(jīng)心血管疾病的科學(xué)技術(shù)在迅猛的發(fā)展, 現(xiàn)在許多疾病的發(fā)病機制和遺傳基礎(chǔ)都已明確。擁有這些理論基礎(chǔ)后, 診斷和治療越來越個體化。心血管疾病治療和預(yù)防措施的改進, 明顯改善了患有這些常見的、潛在的致死性疾病患者的生活。本書涵蓋了心血管常見疾病, 對每個疾病的病因, 病理、發(fā)病機制, 臨床表現(xiàn), 診斷和鑒別診斷, 治療和預(yù)后都進行了較全面的介紹。
章高血壓
節(jié)原發(fā)高血壓
節(jié)繼發(fā)高血壓
第三節(jié)白大衣高血壓
病例高血壓3級(很高危組)
章急心律失常
節(jié)竇心動過速
節(jié) 期前收縮
第三節(jié)竇房結(jié)折返心動過速
第四節(jié)房心動過速
第五節(jié)非陣發(fā)房室交界心動過速
第六節(jié)心房撲動
第七節(jié)心房顫動
第八節(jié)室上心動過速
第九節(jié)室心動過速
第十節(jié)心室撲動與室顫
病例01心律失常-陣發(fā)房心動過速
病例02心律失常
病例03持續(xù)心房顫動(左心耳封堵術(shù)后)
病例04陣發(fā)心房撲動 三尖瓣峽部依賴的逆鐘向大折返心房撲動
第三章 慢心律失常
節(jié)竇心動過緩
節(jié)竇房傳導(dǎo)阻滯
第三節(jié)竇停搏或竇靜止
第四節(jié)病態(tài)竇房結(jié)綜合征
第五節(jié)房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯
第六節(jié)房室傳導(dǎo)阻滯
第七節(jié)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯
第八節(jié)逸搏和逸搏心律
第四章心力衰竭123
節(jié) 急心力衰竭
節(jié)慢左心衰竭
第三節(jié)慢右心衰竭
第四節(jié) 難治心力衰竭
第五章心臟瓣膜病
節(jié)二尖瓣疾病
節(jié)主動脈瓣疾病
第三節(jié)老年退行心臟瓣膜病
第四節(jié)感染心內(nèi)膜炎
第六章 冠狀動脈粥樣硬化心臟病
節(jié)穩(wěn)定型心絞痛
節(jié) 急冠狀動脈綜合征
……
節(jié)心律失常起搏器
第三節(jié)心力衰竭起搏器
第十章心血管疾病中療
節(jié)心悸
節(jié)心嬸
第三節(jié) 心痛
第四節(jié) 心衰
第五節(jié)不寐
第六節(jié)多寐
第七節(jié)支飲
第八節(jié)心脹
第九節(jié)郁癥
病例01心悸
病例02胸痹
病例03真心痛
病例04心衰
參考文獻(xiàn)
章高血壓節(jié)原發(fā)高血壓原發(fā)高血壓(EH)是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)而病因未明的獨立疾病,占所有高血壓90%以上。05年美國高血壓協(xié)會(ASH)將高血壓定義為:高血壓是由多種復(fù)雜和相關(guān)因素引起的處于不展?fàn)顟B(tài)的心血管綜合征,在血壓持續(xù)升高以前即有早期標(biāo)志物出現(xiàn),其發(fā)展過程與心血能和結(jié)構(gòu)的異常密切相關(guān),終導(dǎo)致心臟、腎臟、大腦、血管和其他器官的損害來有關(guān)高血壓的臨床研究為高血壓的積累了大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。因此,用循證醫(yī)學(xué)結(jié)果指導(dǎo)臨床科學(xué)控制血壓,早期干預(yù)各種危險因素,改善糖、脂代謝紊亂,和逆轉(zhuǎn)靶器官的不良重塑已成為高血壓的重要途徑。行病學(xué)高血壓是心血管疾病中常見的疾病之一。據(jù)02年調(diào)查資料顯示,我國18歲及以上居民高血壓患病率為18.8%,相比1991年上升了31%,全國約有高血壓患者2.0億人。中國南北方共14省市的自然人群調(diào)查顯示,高血患病率為27.86%,且北方多于南方。國外資料顯示,美國現(xiàn)有高血壓患者約5000萬,而全球約有10億。預(yù)計25年全球高血壓的患病率將增長60%,達(dá)15.6億。02年,我國高血壓的知曉率、率及控制率分別為30.2%、24.7%、6.1%,遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于美國(00年)的70%、59%、34%。血壓升高使腦卒中、冠心病事件、終末期腎病的風(fēng)險顯著血壓是腦卒中的重要危險因素。資料顯示,高血壓患者的死亡率比無高血壓者高48%。根據(jù)WHO調(diào)查,每年大約有1700萬人死于高血壓。目前我國每年用于高血壓及其導(dǎo)致的相關(guān)心腦血管疾病費用高達(dá)3000億元。高血壓已經(jīng)成為危害人類健康的主要疾病之一。二、病因高血壓是一種多因素多基因聯(lián)合作用而導(dǎo)致的疾病,其具體發(fā)病原因并不十分清楚。研究發(fā)現(xiàn),父母均患高血壓,其子女的高血壓發(fā)生率可達(dá)46%,父母中一人患高血壓,子女高血壓發(fā)生率為28%,顯示高血壓與遺傳因素有關(guān)。不良生活方式如膳食過多的鈉鹽、脂肪,以及缺少體力活動、精神緊張、吸煙、過量飲酒均可引發(fā)高血壓。資料表明,每天攝入食鹽增加2g,則收縮壓和舒張壓分別升高2.0mmHg及1.2mmHg。男持續(xù)飲酒者比不飲酒者4年內(nèi)高血壓發(fā)生危險增加40%。年齡、別及肥胖也與高血壓密切相關(guān)。另外,糖尿病和胰島素抵抗也是高血壓的重要危險因素,據(jù)WHO資料,糖尿病患者中高血壓的患病率為%~40%。近來研究發(fā)現(xiàn),炎癥及細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激、睡眠呼吸暫停等均是高血壓發(fā)病的重要原因。
三、發(fā)病機制
高血壓的發(fā)病機制較為復(fù)雜。心排血量升高、交感神經(jīng)過度興奮、腎素分泌過多、血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌過多內(nèi)皮素等是高血壓的傳統(tǒng)發(fā)病機制,其中RAS的過度激活起著關(guān)重要的作用。這些因素通過中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)系能、腎臟水鈉潴留、離子轉(zhuǎn)運異常、血管內(nèi)皮細(xì)能異常、胰島素抵抗等環(huán)節(jié)促使動脈內(nèi)皮反復(fù)痙攣缺氧,不能承受血管內(nèi)壓力而被分開,血漿蛋白滲入,中膜平滑肌細(xì)胞肥大和增生,中膜內(nèi)膠原、彈纖維及蛋白多糖增加,后導(dǎo)致血管的結(jié)構(gòu)能發(fā)生改變,即血管重塑。因此,外周血管重塑、順應(yīng)下降、血管阻力血壓的主要病理生理表現(xiàn)。隨著病情一步發(fā)展,血壓不斷升高,終導(dǎo)致心臟、大腦、腎臟及眼底等靶器官循環(huán)障礙能受損。
四、診斷
(一)血壓水平
《中國高血壓指南》(10修訂版)(以下簡稱我國指南)將血壓分為正常、正常高值及高血壓三類,見表1-1。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)采用公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn),即在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。由于血壓水平與心血管發(fā)病危險之間的關(guān)系呈連續(xù)特點,各國在血壓水平定義上也不一樣。我國指南將血壓1~139/80~89mmHg定為正常高值,該人群10年中心血管發(fā)病危險較<11075mmHg水平者增加約1倍以上。而美國高血壓、檢測、評估和聯(lián)合委員會第七份報告(簡稱JNC-7)則將血壓1~139/80~89mmHg定為高血壓前期,目的是對高血行提前干預(yù),而將收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥100mmHg定為2級高血壓,不設(shè)3級高血壓,認(rèn)為2級以上高血壓其臨床處理相似,操作更為簡便。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純收縮期高血壓。